Успехи биомедицины сегодня

Регистрация | Забыли свой пароль?

15.10.2026

Успехи биомедицины сегодня

Академик Олег Фиговский

Ученые превратили клетки крови пожилого человека в нервные стволовые клетки, молекулярный возраст которых оказался меньше на 60 лет. При этом клетки также приобрели функциональные характеристики молодых нервных стволовых клеток. Процесс омоложения занял более 100 дней, что позволило проследить постепенные изменения клеточных признаков старения. Новый подход поможет изучать механизмы старения нервной системы и тестировать новые методы его значительного замедления. Исследователи из Германии разработали способ прямого перепрограммирования клеток-предшественников эритроцитов в индуцированные нервные стволовые клетки, пишет Bioengineer. Для этого они использовали комбинации транскрипционных факторов, которые меняют работу генов и позволяют клетке выбрать другой путь развития. В отличие от обычных методов, новая технология не требует промежуточного превращения клеток в плюрипотентные стволовые клетки. Прямое перепрограммирование сразу направляет клетки к нервной линии развития, сохраняя способность делиться и формировать различные типы нервных клеток.

Главным результатом стало изменение эпигенетического возраста клеток. Для его оценки ученые использовали молекулярные часы, которые анализируют закономерные изменения химических меток на ДНК. Эти метки не меняют последовательность генов, но влияют на их активность и меняются с возрастом. В результате полученные от 80-летнего донора клетки после перепрограммирования имели молекулярный возраст менее 20 лет. При этом изменения затронули не только молекулярные признаки старения: клетки также приобрели функциональные характеристики молодых нервных стволовых клеток. Еще одна особенность метода заключается в медленном омоложении. В традиционных протоколах эпигенетические изменения происходят быстро, что затрудняет изучение отдельных стадий. При прямом перепрограммировании ученые могли наблюдать этот процесс более 100 дней. В дальнейшем такой подход позволит подробно исследовать процессы старения нервной системы и искать способы воздействия на факторы риска нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.

Исследователи обнаружили, что задолго до развития рака легких в организме накапливаются иммунные клетки, которые мешают иммунной системе распознавать предраковые изменения. В доклинических экспериментах воздействие на эти клетки вдвое снизило риски развития опухоли и предотвратило появление крупных новообразований. Авторы открытия ожидают, что новый подход позволит выявлять и предотвращать рак еще до возникновения. Ученые из Университетского колледжа Лондона изучили образцы крови и тканей людей из программы наблюдения и скрининга рака легких, а также провели эксперименты на моделях мышей. Они искали признаки, которые появляются еще до формирования злокачественной опухоли. Главное внимание уделили регуляторным Т-клеткам. В норме они ограничивают активность иммунитета и не позволяют ему повреждать здоровые ткани. Однако при избыточном накоплении эти клетки могут подавлять иммунный ответ, который необходим для обнаружения и уничтожения потенциально опасных клеток.

Исследование показало, что определенный тип регуляторных Т-клеток начинает накапливаться в крови и тканях за месяцы или даже годы до развития немелкоклеточного рака легких. Эти клетки создают своеобразный «иммунный туман», из-за которого предраковые изменения могут оставаться незамеченными, сообщается на сайте Института по исследованию рака в Великобритании. Затем ученые использовали препарат, направленный на регуляторные Т-клетки. Его вводили мышам, у которых уже были предраковые изменения в легких, но еще не развился рак. После воздействия препарата рак легких возник примерно у половины животных по сравнению с группой плацебо. При этом крупных опухолей не было ни у одного животного из группы лечения.

Результаты указывают на возможность не только обнаруживать ранние признаки заболевания, но и воздействовать на процессы, которые способствуют переходу предраковых изменений в опухоль. Исследователи уже разрабатывают анализ крови, который позволит выявлять специфические регуляторные Т-клетки и определять людей с повышенным риском развития рака легких. Прототип теста уже способен обнаруживать эти клетки. Сейчас команда совершенствует его с помощью искусственного интеллекта, анализируя тысячи образцов крови. Затем ученые начнут готовиться к проведению клинических исследований по тестированию экспериментального препарата у людей из группы риска.

Ученые из США и Италии разработали комбинированный подход, мешающий опухоли подавлять иммунитет и заставляющий Т-клетки активнее атаковать новообразование, рассказали в Вистаровском институте. Молекулярные биологи более чем утроили эффективность иммунотерапии глиобластомы, одной из самых агрессивных форм рака мозга, разработав комбинированный подход, одновременно мешающий опухоли подавлять иммунитет и заставляющий Т-клетки активнее атаковать новообразование. Об этом сообщила пресс-служба американского Вистаровского института.

"Иммунотерапия эффективно работает против многих видов рака, однако при борьбе с глиобластомой она позволяет добиться успеха лишь в 10% случаев. Мы обнаружили, что ее эффективность можно резко увеличить, если воздействовать сразу на две популяции иммунных клеток, присутствующих в опухоли", - пояснил доцент Вистаровского института (США) Филиппо Велья. Необыкновенно высокая стойкость глиобластомы к иммунотерапии традиционно связывается с тем, что внутри этих опухолей присутствует большое число миелоидных иммунных клеток, подавляющих активность других компонентов иммунитета. В частности, при сближении с ними Т-клетки, обычно уничтожающие опухоли, перестают атаковать новообразования и также быстро истощаются.

Итальянские и американские биологи выяснили, что ключевую роль в формировании и усилении активности миелоидных клеток играет то, что внутри типичной глиобластомы наблюдается крайне низкий уровень кислорода. Его недостаток "перепрограммирует" так называемые MDM-макрофаги и нейтрофилы, две самых распространенных формы миелоидных клеток, и заставляет их подавлять остальные компоненты иммунитета, а не бороться с опухолью. Руководствуясь этими наблюдениями, исследователи разработали комбинированную терапию, которая сочетала в себе препарат акситиниб, повышающий стойкость иммунных клеток к недостатку кислорода, и иммунотерапию, уничтожающую истощенные Т-клетки. Работу этой терапии исследователи проверили на мышах с глиобластомой, часть из которых они также попытались излечить при помощи обычной иммунотерапии.

Комбинированная терапия в разы превзошла ее предшественника сразу по нескольким показателям. В частности, медианная продолжительность жизни грызунов выросла с 17 до 42 дней, причем долгосрочного улучшения их состояния удалось достичь в 40% случаев против 10% для грызунов из контрольной группы. У многих мышей при этом сформировался долгосрочный иммунитет к глиобластоме, что указывает на высокую перспективность дальнейшей разработки этой терапии. Глиобластома представляет собой одну из самых распространенных и агрессивных форм рака мозга. По текущим оценкам медиков, подобные злокачественные опухоли каждый год возникают у примерно 300 тыс. жителей Земли. Большинство пациентов умирают от глиобластомы в течение 12-18 месяцев после постановки диагноза, и только 9% остаются живы через два года после начала терапии.

Окружающий нас мир состоит из множества химических веществ, их комбинаций и взаимодействий. Химия есть везде, ибо химия это и есть все. Какие-то вещества несут вред, какие-то — пользу, и в обоих случаях все зависит от дозы. Та же картина и с витаминами. С самого девства нам говорили о пользе витаминов. И хоть данная информация часто служила прикрытием для того, чтобы заставить нас есть то, что нам сильно не нравилось, она все же верна. Однако полной картины того, как те или иные витамины влияют на организм у нас нет. По сей день появляются новые сведения о ранее неоткрытых свойствах. Ученые из Университета Калгари (Канада) провели тест, в ходе которого было установлено, что большие дозы витамина В3 способствуют борьбе с глиобластомой. Насколько эффективным оказался В3 мы узнаем из доклада ученых.

Глиобластома (GB, или глиома IV степени злокачественности по классификации ВОЗ с IDH дикого типа) — одна из самых агрессивных солидных (плотных) опухолей у человека. Стандартное лечение пациентов с впервые выявленной GB включает максимально возможную безопасную резекцию опухоли с последующей дистанционной лучевой терапией и химиотерапией пероральным препаратом темозоломид. К сожалению, GB неизлечима: при таком интенсивном лечении медиана общей выживаемости составляет 14.6 месяца, а пятилетний рубеж преодолевают менее 10% пациентов. Попытки существенно улучшить результаты лечения GB, предпринимавшиеся на протяжении последних двух десятилетий, не увенчались успехом. Хотя применение метода воздействия на опухоль электрическими полями у строго отобранной группы пациентов с глиобластомой позволило увеличить общую выживаемость до 20.9 месяца, данное устройство недоступно для широкого применения.

Иммунотерапия, продемонстрировавшая высокую эффективность в улучшении исходов при других типах опухолей, до настоящего времени не показала пользы при глиобластоме. Терапия Т-клетками с химерными антигенными рецепторами (CAR-T) не привела к значимому увеличению продолжительности жизни пациентов с глиобластомой по сравнению со стандартной терапией. Аналогичные результаты наблюдались и при использовании ингибиторов контрольных точек иммунного ответа. Тем не менее исследования в этих направлениях продолжаются. В связи с этим особый интерес представляет перепрофилирование лекарственных препаратов для лечения пациентов с глиобластомой.

У пациентов с глиобластомой наблюдается подавление иммунной системы — как в микроокружении опухоли, так и в системном кровотоке. В предыдущих исследованиях ученых было показано, что ниацин (витамин B3) способен восстанавливать функциональную активность ослабленных иммунных клеток. В частности, ниацин устранял неспособность миелоидных клеток, полученных от пациентов с GB, сдерживать рост инициирующих опухоль клеток головного мозга в культуре. Важно отметить, что системное введение ниацина замедляло рост инициирующих опухоль клеток головного мозга (полученных от пациентов) в мозге мышей, что приводило к увеличению продолжительности жизни животных с внутричерепной опухолью.

На основании этих доклинических данных ученые разработали клиническое исследование I–II фазы для оценки безопасности добавления ниацина к стандартной терапии пациентов с впервые выявленной глиобластомой. Ученые стремились определить максимально переносимую дозу и выяснить, позволит ли такой подход улучшить клинические исходы. Основной целью исследования I фазы была оценка переносимости и определение максимально переносимой дозы (MTD от maximum tolerated dose) ниацина при его добавлении к стандартной схеме лечения — сочетанной лучевой терапии (RT от radiotherapy) и терапии темозоломидом (TMZ от temozolomide) — у пациентов с впервые выявленной глиобластомой. В рамках II фазы исследования ученые стремились выяснить, улучшает ли добавление ниацина к стандартной терапии показатель выживаемости без прогрессирования через 6 месяцев (PFS6 от progression free survival at 6 months).

Известно, что препараты ниацина с пролонгированным высвобождением характеризуются лучшей переносимостью и вызывают менее выраженные приливы и гепатотоксичность по сравнению с препаратами с немедленным высвобождением. Выбор препарата для данного исследования был основан на опубликованных данных о безопасности, полученных в ходе клинических исследований применения Niacin-CRTдля лечения дислипидемии.

В исследование были включены взрослые пациенты в возрасте от 18 до 75 лет с впервые диагностированным глиобластомой и ECOG 0-2 (показатель общего функционального состояния онкологического пациента, от полностью активен до амбулаторный), считавшиеся кандидатами на стандартное лечение. Пациенты имели адекватные гематологические, почечные и печеночные показатели, не имели активной ВИЧ-инфекции, инфекционного гепатита или серьезных сопутствующих заболеваний. Критерии исключения включали активную язвенную болезнь желудка или активное желудочно-кишечное кровотечение, а также симптоматическую подагру. Пациентам, принимающим статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы), требовался двухнедельный период отмены препаратов. Пациенты, получавшие ранее какое-либо системное лечение глиобластомы (стандартное, основанное на доказательствах или экспериментальное) или лучевую терапию/радиохирургию, были исключены. Пациенты с анамнезом других злокачественных новообразований не включались, за исключением: адекватно пролеченного немеланомного рака кожи, радикально пролеченного рака шейки матки или других солидных опухолей, радикально пролеченных без признаков заболевания в течение ≥ 5 лет. В протокол были внесены поправки, уточняющие, что любое злокачественное новообразование низкой степени злокачественности или низкого риска, не требующее лечения, не исключает пациента из участия в исследовании.

Пациенты получали стандартную терапию, включавшую лучевую терапию (60.0 Гр за 30 ежедневных фракций в течение 6 недель; по одной фракции 2 Гр ежедневно, пять дней в неделю) и темозоломид (75 мг/м2 ежедневно во время лучевой терапии с последующим приемом в дозе 150/200 мг/м2 с 1-го по 5-й день ежемесячно в течение 6 месяцев) — режим, известный как протокол Штуппа. По решению лечащего врача допускалось продление ежемесячного приема темозоломида до 12 циклов.

За неделю до начала лучевой терапии (RT) пациентам начинали назначать ниацин в дозе 500 мг внутрь перед сном с последующим повышением дозы каждые 4 недели (схема выше). Такой протокол исследования позволял оценить безопасность и переносимость монотерапии ниацином до начала стандартного лечения. В рамках фазы I исследования планировалось дальнейшее повышение дозы до 2500 мг перед сном, а через 4 недели — до 3000 мг перед сном, однако от использования последней дозы при переходе к фазе II было решено отказаться. Дозы 2500 и 3000 мг требовали тщательного контроля гематологических показателей и параметров функции печени, поскольку они превышали стандартные дозы ниацина, применяемые для коррекции дислипидемии. Таким образом, в фазе II повышение дозы осуществлялось по той же схеме, что и в фазе I, но максимальной и последующей поддерживающей дозой стали 2000 мг.

В период проведения одновременной лучевой терапии и химиотерапии темозоломидом (RT-TMZ) в сочетании с приемом ниацина пациенты еженедельно проходили обследования для оценки состояния костного мозга, а также функции печени и почек. В рамках стандартной медицинской помощи пациенты еженедельно консультировались с радиотерапевтом. В этот период перед повышением дозы ниацина проводился дополнительный осмотр у онколога-химиотерапевта. На этапе ежемесячного совместного приема ниацина и темозоломида перед началом каждого цикла TMZ и последующим повышением дозы ниацина пациентам проводили анализы крови и клинический осмотр. Повышение дозы ниацина должно было осуществляться через 2 дня после завершения 5-дневного курса приема TMZ. Это позволяло определить, какой именно препарат вызвал возникшие побочные эффекты. Если прием ниацина требовалось приостановить более чем на 4 недели (> 28 дней) во время фазы одновременной терапии (RT-TMZ-ниацин) или монотерапии ниацином, либо более чем на 4 недели плюс 2 недели периода безопасности (всего более 6 недель; > 42 дней) во время ежемесячной терапии (TMZ-ниацин), то лечение ниацином прекращалось окончательно. После завершения стандартного курса лечения TMZ прием ниацина продолжали до момента прогрессирования заболевания, развития непереносимости или отзыва пациентом согласия на участие в исследовании. Для купирования приливов или кожного зуда (при необходимости) рекомендовался прием ацетилсалициловой кислоты в низкой дозе (81 мг) или в дозе 325 мг. В рамках стандартной медицинской помощи пациенты получали профилактику пневмоцистной пневмонии на протяжении всего курса лучевой терапии.

Все пациенты, получившие как минимум один цикл ежемесячной терапии темозоломидом и ниацином и прошедшие повторную оценку состояния заболевания с помощью МРТ, были включены в анализ ответа на лечение. Первое исследование МРТ проводилось через 6 недель после завершения лучевой терапии, а последующие — каждые 8 недель в соответствии со стандартной клинической практикой. Для промежуточного анализа (MW) фазы II была проведена централизованная радиологическая экспертиза независимым экспертом. Оценка ответа опухоли на терапию осуществлялась с использованием модифицированных критериев RANO (Response Assessment in Neuro-Oncology). Показатель PFS6 (выживаемость без прогрессирования в течение 6 месяцев) рассчитывался как период времени от даты регистрации пациента до даты прогрессирования заболевания, выбывания из-под наблюдения или смерти.

Набор пациентов проводился в период с 1 марта 2021 года по 30 июня 2023 года. Были представлены данные о безопасности и переносимости, полученные для 14 из 17 включенных в исследование пациентов. Три пациента были признаны непригодными для оценки токсичности: двое отозвали согласие до получения дозы ниацина, а у еще одного после введения одной дозы ниацина развилась гидроцефалия. Данное состояние было расценено как не связанное с препаратом, однако оно сделало невозможным дальнейшее участие пациента в исследовании.

Токсичность ниацина возрастала по мере увеличения дозы. Были выявлены случаи токсичности, которые, по оценке лечащего врача, были возможны, вероятно или определенно, связаны с приемом ниацина при каждом уровне дозы. Как было отмечено, у двух пациентов при приеме ниацина в дозе 2500 мг/сутки наблюдались явления тяжелой токсичности (тромбоцитопения 3-й степени и печеночная недостаточность, потребовавшая госпитализации), что привело к прекращению эскалации дозы и сохранению текущего уровня дозирования. Эти явления были классифицированы как токсичность, ограничивающая дозу (DLT от Dose Limiting Toxicities). Единственный другой случай токсичности 3-й степени (тромбоцитопения) был выявлен у одного пациента, получавшего ниацин в дозе 500 мг/сут. Хотя ниацин мог способствовать развитию данного осложнения, наиболее вероятной его причиной был признан темозоломид. В любом случае, до проведения анализа ни у одного другого пациента при столь низкой дозе препарата подобных проявлений токсичности не наблюдалось.

22 июня 2023 года Комитет по мониторингу данных и безопасности (DSMC) провел совещание для оценки токсичности и профиля безопасности и на основании имеющейся информации принял решение о возможности продолжения клинического исследования, а также определил рекомендуемую дозу для II фазы — 2000 мг ниацина в сутки. В фазу II были включены пациенты, участвовавшие в фазе I. Выше представлены данные о наборе пациентов. Всего было включено 29 пациентов. 24 из них соответствовали критериям для оценки показателя PFS6 (выживаемость без прогрессирования через 6 месяцев). Двое пациентов отозвали согласие до начала какого-либо лечения в рамках исследования, еще двое выбыли в ходе исследования до того, как их данные могли быть включены в данный анализ. У одного пациента после введения первой дозы ниацина (и до начала лучевой терапии) развилась гидроцефалия, потребовавшая хирургического вмешательства.

По результатам централизованной оценки данных лучевой диагностики показатель PFS6 составил 82.3%. Медиана выживаемости без прогрессирования (PFS) составила 10 месяцев, а медиана общей выживаемости — 17 месяцев. Показатель общей выживаемости через 1 год составил 77.5%. Показатель PFS6 составил 79.2%. Условная статистическая мощность исследования, рассчитанная на основе одностороннего Z-критерия для разности в 28.4% (53.9% против 82.3%), составила 93.28%. У пациентов, включенных в исследование после завершения фазы I, не было выявлено дополнительных проблем с безопасностью или новых побочных эффектов. Наиболее часто регистрируемыми нежелательными явлениями по-прежнему оставались приливы, зуд, утомляемость и тошнота. Прекращение приема ниацина вследствие токсичности потребовалось еще у 4 пациентов. Причинами послужили: стойкое повышение уровня трансаминаз 2-й степени (у 1 пациента), тромбоцитопения 4-й степени (у 1 пациента) и нейтропения 3-й степени (у 1 пациента). На основании этих данных DSMC рекомендовал продолжить исследование без внесения изменений.

Субанализ с учетом статуса метилирования показал, что у пациентов с метилированием промотора MGMT показатель PFS6 составил 85.7%. У пациентов без метилирования промотора MGMT этот показатель составил 77.9%. Малый объем выборки в настоящее время не позволяет провести достоверный субанализ по другим известным прогностическим факторам. Данное исследование является первым в своем роде двухфазным исследованием на пациентах с GB с последовательным повышением дозы ниацина (до 2000 мг/сут) в комбинации с применением темозоломида и лучевой терапии. Предварительно запланированный промежуточный анализ фазы II уже показал более высокую, чем ожидалось, 6-месячную выживаемость без прогрессирования (PFS6).

Промежуточный анализ проводился в соответствии с протоколом для оценки бесперспективности дальнейшего проведения исследования. Предполагалось прекратить исследование, если не было бы возможности выявить клинически значимое различие по PFS6 при добавлении ниацина к стандартной терапии у пациентов с впервые диагностированной глиобластомой. Было выявлено увеличение PFS6 на 28.5%, что превысило ожидаемый показатель. В рамках фазы I ученые оценивали токсичность добавления ниацина к схеме лечения, включающей темозоломид (TMZ) и лучевую терапию. Поскольку и темозоломид, и ниацин могут вызывать нарушения функции печени и тромбоцитопению, вполне ожидаемым оказалось то, что именно эти побочные эффекты стали дозолимитирующими. В целом важно подчеркнуть: данный пример демонстрирует, что добавление к схеме лечения любого другого препарата, биологически активной добавки или витамина сопряжено с риском усиления токсичности. И хотя планирование и проведение подобных исследований сопряжено с трудностями — прежде всего из-за того, что речь идет о редких опухолях и орфанных препаратах, — такие исследования, при условии их грамотной организации, не только возможны, но и необходимы.

Результаты промежуточного анализа данных фазы II исследования весьма обнадеживают. Поскольку критерий досрочного прекращения исследования был связан с отсутствием терапевтической эффективности (а не с ее подтверждением), Комитет по мониторингу данных и безопасности (DSMC) рекомендовал продолжить испытание. На момент проведения анализа на предмет отсутствия эффективности в исследование было включено 38 пациентов. Промежуточный анализ основывался на результатах централизованной слепой оценки данных лучевой диагностики. При этом обнадеживает тот факт, что данные о показателе PFS6, представленные лечащими врачами, хотя и несколько отличаются, также свидетельствуют о значимых результатах. Несмотря на небольшую выборку, важно отметить, что у большинства пациентов, включенных в исследование (58.3%), была диагностирована глиобластома с неметилированным промотором гена MGMT — состояние, при котором прогноз обычно хуже, чем у пациентов с метилированным промотором MGMT.

Ученые признают наличие определенных ограничений у данного исследования. Некоторые исследователи могут усомниться в значимости увеличения показателя PFS6 на 20% по сравнению со стандартной терапией. Хотя в 2024 году Министерство здравоохранения Канады одобрило применение метода воздействия на опухоль электрическими полями, этот метод недоступен пациентам, поскольку его использование не финансируется ни государственной системой здравоохранения, ни частными страховыми компаниями. По этой причине он не был включен в дизайн данного исследования. Ученые полагают, что малый размер выборки не позволяет на данном этапе делать выводы относительно влияния таких известных прогностических факторов, как возраст, общее состояние пациента и объем резекции опухоли.

Пациенты с неизлечимыми заболеваниями, такими как глиобластома, часто принимают биологически активные добавки или витамины, эффективность которых не оценивалась в рамках клинических исследований, подобных представленному здесь. Одной из целей публикации данного промежуточного анализа является предоставление предварительной информации пациентам и медицинским специалистам. Авторы исследования надеются, что итоговый анализ подтвердит полученные результаты и послужит стимулом для дальнейших исследований, направленных на включение ниацина в арсенал средств борьбы с этим агрессивным заболеванием. Наконец, ученые хотели бы призвать коллег, занимающихся как клиническими, так и фундаментальными исследованиями, разрабатывать и проводить клинические испытания по перепрофилированию препаратов, демонстрирующих перспективность в лечении онкологических заболеваний.

В рассмотренном нами сегодня труде ученые протестировали, имеет ли положительное влияние витамин В3 (ниацин) на пациентов с глиобластомой. В основе подхода лежит наблюдение, что глиобластома подавляет иммунную систему, ослабляя клетки, способные атаковать опухоль. Предполагается, что ниацин может восстановить активность этих клеток и помочь им уничтожать опухолевые клетки. Идея возникла после экспериментов на мышах, в которых ниацин увеличивал продолжительность жизни. Это стало основанием для перехода к клиническому испытанию I–II фазы. В его рамках ниацин с контролируемым высвобождением применяли одновременно с химио- и лучевой терапией. Одна из задач — определить максимально безопасную дозу препарата. Другая — выяснить, может ли его добавление увеличить продолжительность жизни без прогрессирования заболевания (PFS).

До начала испытания был установлен критерий, определяющий возможность его продолжения: через шесть месяцев PFS должна была увеличиться как минимум на 20% по сравнению с данными предыдущих исследований. Предварительные результаты у 24 пациентов превысили этот порог. Через шесть месяцев у 82% участников не наблюдалось прогрессирования заболевания, что на 28% выше показателей, полученных в предыдущих исследованиях. Полученные данные выглядят многообещающе, однако пока остаются предварительными и основаны на небольшой группе пациентов. Глиобластома по-прежнему остается одной из наиболее агрессивных опухолей мозга у взрослых, а показатели выживаемости пациентов за последние 20 лет практически не изменились.

Несмотря на то, что ниацин является витамином и широко доступен, его высокие дозы не следует считать безвредными. В больших количествах он может оказывать токсическое действие и вызывать нежелательные эффекты. В клиническом испытании дозировка и схема лечения тщательно контролировались медицинскими специалистами. Ученые планирую продолжить свое исследование, расширив число испытуемых до 48 пациентов. Они также отмечают, что данный труд является не только практическим примером того, что В3 имеет положительный эффект, но и демонстрацией того, что подобного рода исследования могут и должны проводиться. Ведь поиски лечения от крайне тяжелых заболеваний даже в самых неожиданных или малообещающих источниках может принести удивительный результат.

Всемирная организация здравоохранения выпустила первые глобальные руководства по борьбе с ожирением у детей и подростков и изложила их основные положения в пресс-релизе. Согласно этим документам, фармакологическое лечение и операции по уменьшению желудка детям младше 10 лет не показаны, а у подростков допустимы только при неэффективности других комплексных мер. По данным ВОЗ, распространенность ожирения у детей и подростков в возрасте 5–19 лет возросла с 1990 по 2024 год в четыре раза с двух до восьми процентов. В 2024 году им страдали 170 миллионов представителей этой возрастной группы, включая 70 миллионов детей в возрасте 5–9 лет и 100 миллионов подростков в возрасте 10–19 лет. Последствия ожирения могут развиваться уже в ранней жизни, повышая риск неинфекционных заболеваний — в первую очередь сердечно-сосудистых и сахарного диабета второго типа. Кроме того, дети и подростки с ожирением могут подвергаться стигме, буллингу и дискриминации, что приводит к различным психологическим проблемам.

Руководства ВОЗ разработаны специально созданными экспертными группами в соответствии с методологией организации. Разработка велась при координации Управления по питанию и продовольственной безопасности и Наблюдательного совета по ожирению ВОЗ под общим руководством венесуэльского диетолога и нутрициолога и сотрудника ВОЗ Марии Ньевес Гарсии-Касаль (Maria Nieves Garcia-Casal). Работа включала поиск, рассмотрение и синтез имеющихся доказательств из научно-медицинской литературы и эпидемиологических данных, общественное рассмотрение и разработку четких руководств в соответствии с клиническими рекомендациями.

Для детей и подростков с ожирением ВОЗ настоятельно рекомендует структурированные воздействия на диету, физическую активность и поведенческие компоненты по отдельности или в составе мультимодальных программ. Цифровые воздействия рекомендованы условно под надзором родителей или опекунов. Детям в возрасте 0–9 лет не рекомендованы фармакологическое лечение, операции по уменьшению желудка и устройства для снижения массы тела. Для подростков в возрасте 10–19 лет рекомендуется рассматривать лечение одобренными в их возрасте лекарственными средствами только в случае недостаточной эффективности мультимодальных программ по изменению образа жизни, проводимых под контролем специалистов. Операции по уменьшению желудка следует рассматривать только по строгим показаниям в случае тяжелого ожирения.

Помимо основных рекомендаций по лечению ожирения, руководства подчеркивают важность поддержки психического здоровья. Тревожность, депрессия, низкая самооценка и нарушения эмоциональной регуляции могут провоцировать нездоровые пищевые привычки, низкую физическую активность и избегание социальных контактов, а дети и подростки с ожирением могут сталкиваться со стигмой и буллингом, приводящим к аффективным и психическим расстройствам. Психологическую поддержку, как и лечение ожирения, необходимо начинать как можно раньше, они должны соответствовать развитию ребенка и вовлекать членов семьи. В целом ведение ожирения должно иметь целью не только снижение массы, но и улучшение здоровья в целом, функционирования и благополучия. В конце 2025 года ВОЗ выпустила новые рекомендации по применению агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). В них она официально рекомендовала долгосрочное применение этих препаратов при ожирении у взрослых пациентов в сочетании с интенсивной поведенческой терапией.

Литература

https://bioengineer.org/blood-cells-from-80-year-olds-rejuvenated-into-brain-cells-with-molecular-age-under-20/

https://news.cancerresearchuk.org/2026/10/07/could-clearing-immune-fog-stop-lung-cancer/

https://thetruestory.news/ru/russia/Q4112246

https://www.researchgate.net/publication/397443856_A_Phase_I-II_Study_of_Niacin_in_Patients_With_Newly_Diagnosed_Glioblastoma_Safety_and_Interim_Phase_II_Analysis

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2842199

https://nplus1.ru/news/2025/12/02/glp-who

https://www.who.int/news/item/07-10-2026-who-issues-first-global-guidelines-on-child-and-adolescent-obesity


Возврат к списку публикаций


Ваше мнение о статье

 

Интернет-ресурсы

Популярные тэги ntsr.info

Нано в играх

Нанотехнологическое общество России

email: orgnanosociety@mail.ru